เล่มที่ 31
อัลไซเมอร์
สามารถแชร์ได้ผ่าน :
พยาธิกำเนิดของโรค
ปัจจุบัน มีปัจจัย ๒ อย่างที่เชื่อกันว่า เป็นพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ ได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม และปัจจัยที่ไม่เกี่ยวกับพันธุกรรม
ปัจจัยทางพันธุกรรม (genetic factor)
ปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถจำแนกได้เป็น ๒ กลุ่มใหญ่ คือ
๑) โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดเป็นประจำในครอบครัว (familial alzheimer's disease)
๒) โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดเป็นครั้งคราว (sporadic alzheimer's disease)
โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดเป็นประจำในครอบครัว แบ่งเป็น ๒ กลุ่มย่อย คือ
๑) โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดกับคนอายุน้อย (early onset FAD)
๒) โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดกับคนอายุมาก (late onset FAD)
ก. โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดกับคนอายุน้อย
พบในคนอายุน้อยกว่า ๖๕ ปี ส่วนมากจะมีอายุระหว่าง ๓๐ - ๖๐ ปี และเป็นกลุ่มที่พบน้อย เพียงร้อยละ ๑๐ ของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ทั้งหมด แต่มีการดำเนินโรค ที่รวดเร็วกว่าโรคอัลไซเมอร์ที่เกิดกับผู้สูงอายุ ราวร้อยละ ๕๐ ของผู้ป่วยกลุ่มนี้ เกิดจากความผิดปกติของยีน (gene) ที่เกี่ยวข้องกับ APP ใน ๓ ตำแหน่ง บน ๓ โครโมโซม ได้แก่
- การผ่าเหล่าของ APP gene บน โครโมโซม ๒๑
- การผ่าเหล่าของยีนบนโครโมโซม ๑๔ ที่เรียกว่า presenilin-1
- การผ่าเหล่าของยีนบนโครโมโซม ๑ ที่เรียกว่า presenilin-2
ปัจจุบัน มีข้อมูลจากการศึกษาเกี่ยวกับการผ่าเหล่าของยีนดังกล่าวกันมาก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำให้บีตา-แอมีลอยด์โปรตีนมีความเหนียวหรือหนืดมากขึ้น และมีการสร้างสารนี้เพิ่มขึ้น อันส่งผลให้เซลล์สมองตายเพิ่มขึ้นตามลำดับ
ข. โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดกับคนอายุมาก
พบในผู้ป่วยที่อายุเกิน ๖๕ ปี โดยพบว่า มีความสัมพันธ์กับ APOE-4 บน โครโมโซม ๑๙ ปกติ APOE-4 จะเป็นตัวช่วยนำคอเลสเตอรอลไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกาย สารนี้พบในเซลล์เกลีย (glia cell) และเซลล์ประสาท (neurone) ในคนปกติ แต่ก็พบว่า เป็นส่วนประกอบในแผ่นแอมีลอยด์ของเซลล์สมอง ในปริมาณที่มากกว่าที่พบในคนปกติด้วย สำหรับกลไกที่ APOE-4 จะทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไรนั้น ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่บางคนเชื่อว่า สารนี้จะไปเร่งการสร้างบีตา-แอมีลอยด์โปรตีน ทำให้เกิดพยาธิสภาพ ในสมองตามมา
ปัจจัยที่ไม่เกี่ยวกับพันธุกรรม (non - genetic factor)
ได้มีการศึกษาเรื่องนี้ พบว่า มีปัจจัยต่างๆ ดังนี้
๑. อนุมูลอิสระ (free radical)
เชื่อกันว่า พยาธิสภาพในสมองที่ทำให้เซลล์สมองตายนั้น เป็นผลมาจาก การมีอนุมูลอิสระออกมามาก จากกระบวนการเมแทบอลิซึมที่เกิดขึ้นตามปกติของร่างกาย อนุมูลอิสระส่วนใหญ่จะมีอายุสั้น แต่ก่อให้เกิดอันตรายต่อเซลล์สมองได้ โดยทำให้เซลล์สมองหยุดทำงาน และตาย ไปในที่สุด ด้วยกลไกต่างๆ หลายประการ เช่น มีผลต่อผนังเซลล์ในการควบคุมการเข้าออกของสารไอออนต่างๆ (ions) นอกจากนี้ ก็ยังอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อโครงสร้างของโปรตีนบางชนิด ในเซลล์อีกด้วย
๒. การอักเสบ
มีข้อมูลจากการศึกษาพบว่า สมองคนเราจะมีการอักเสบเกิดมากขึ้นตามลำดับอายุ และผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะมีการอักเสบของสมองมากกว่าคนปกติ นอกจากนี้ ยังพบว่า การใช้ยาต้านการอักเสบ จะทำให้อัตราการเกิดโรคอัลไซเมอร์ลดลง ปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์กำลังศึกษาค้นคว้าหายากลุ่มต้านการอักเสบ เพื่อใช้ในการรักษาโรคอัลไซเมอร์กันอย่างจริงจัง
๓. การไหลเวียนของเลือดสู่สมอง
พบว่า โรคอัลไซเมอร์มีความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดสมอง กล่าวคือ ผู้ป่วยที่มีเนื้อสมองตาย เพราะขาดเลือดไปเลี้ยง จะมีส่วนส่งเสริมให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ได้ จากการศึกษากลุ่มแม่ชีสูงอายุที่สำนักแม่ชีแห่งโนเตรอะดาม (School Sisters of Notre Dame) ในสหรัฐอเมริกา จำนวน ๖๗๘ คน โดยได้ติดตามศึกษาในระยะยาว และมีการประเมินสุขภาพทุกปี ร่วมกับการตรวจสมรรถภาพสมอง หากเสียชีวิต ก็จะได้รับการตรวจเนื้อสมองทุกราย พบว่า รายที่มีปัญหาเนื้อสมองตายจากหลอดเลือดตีบ จะมีปัญหาสมองเสื่อมมากกว่ากลุ่มที่ไม่มีเนื้อสมองตาย และพยาธิสภาพก็เหมือนกับผู้ป่วยอัลไซเมอร์โดยทั่วไป อนึ่ง ปริมาณเนื้อสมองตายนั้น ก็มีพยาธิสภาพไม่มากพอที่จะทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อม จึงสรุปว่า กรณีเนื้อสมองตาย อาจมีส่วนในการก่อให้เกิดพยาธิสภาพสมองแบบโรคอัลไซเมอร์ได้
๔. ปัจจัยอื่นๆ
ปัจจุบันมีข้อมูลสนับสนุนว่า โรคอัลไซเมอร์มีความสัมพันธ์กับโรคระบบประสาทชนิดอื่นๆ อีกหลายอย่าง เช่น โรคพาร์กินสัน (Parkinson's disease) โรคฮันทิงตัน (Huntington's disease) โรคพรีออน (Prion disease) โดยโรคเหล่านั้น มีต้นเหตุ เนื่องจากการมีโปรตีนที่ผิดปกติสะสมอยู่ในสมองเช่นกัน
หัวข้อก่อนหน้า
